炎症性肠病（IBD）专指病因未明的炎症性肠病，包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。它们以慢性复发的肠道炎症为特征。

目前，IBD是无法治愈的。这些疾病的治疗旨在缓解症状，以确保长期缓解。为了治疗炎症，常常使用抗炎类固醇和免疫抑制剂。甚至在极端情况下，切除部分肠道是作为治疗的替代手段。然而，这些抗炎剂和免疫抑制剂在使用它们的患者中有20%的患者无效，并且可能导致与由免疫系统抑制引起的感染相关的有害副作用。

在新兴工业化国家，IBD发病率持续上升。除慢性肠道炎症外，这两种疾病均表现出明显的临床和组织病理学特征。IBD的发病机制尚未深入研究。IBD的发病与多种因素有关，如基因突变、饮食、肠道微生物紊乱、免疫功能亢进等。其中，黏膜免疫系统功能障碍是CD和UC发病机制中最重要的因素。先前的一些证据表明，这两种类型的IBD在免疫微环境，特别是在T细胞分化模式方面存在一些明显的差异。然而，在不同的研究中包括的个体已经被给予各种药物，如氨基糖酐、类固醇、免疫调节剂或生物制剂，这可能会影响他们的病理免疫反应。因此，对初生IBD免疫反应的病理特征仍然缺乏研究。

IBD发病率的增加可能与城市化进程和饮食结构的变化有关。目前的研究强调短链脂肪酸、色氨酸和胆汁酸参与黏膜免疫稳态和IBD的发病。代谢物是调节T细胞功能的关键介质。代谢过程产生大量的中间代谢产物和副产物，如活性氧(ROS)，在调节T细胞功能和代谢转变中起着重要作用。ROS浓度受到抗氧化系统，包括超氧化物歧化酶(SODs)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPxs)、硫氧还蛋白还原酶(TrxRs)和谷胱甘肽还原酶(GR) 在内的严格控制。值得注意的是，一些非酶分子，如还原型谷胱甘肽(GSH)、尿酸和抗坏血酸，也可以与ROS发生反应。然而，活性氧和抗氧化分子与明显的T细胞分化和IBD发病的关系尚不清楚。

硒是一种必需的微量元素，在体内主要以硒代半胱氨酸的形式存在。硒在清除ROS和调节氧化还原过程中发挥着不可或缺的作用。在人类发现的25种硒蛋白中，GPxs和TrxRs是公认的抗氧化酶，而其他硒蛋白(如硒蛋白W [SELW]、SelT和SelH)的生理功能尚未完全确定。一些流行病学研究表明，溃疡性结肠炎和克罗恩病患者的Se水平降低。克罗恩氏病患者血清中硒蛋白P下降，谷胱甘肽过氧化物酶活性下降。当硒的含量降低，溃疡性结肠炎患者血浆中前列腺素E2增加。当对小鼠形成结肠炎的模型，通过补硒后，发现症状缓解，并且促炎症细胞因子如IL-1β，肿瘤坏死因子α和干扰素γ减少和抗炎症标记物如精氨酸酶1增加了。因此，硒的补充可以减轻炎症，同时主动免疫。

　　2021年7月份，美国IMMUNITY杂志上刊发了浙江大学医学院Ling-jie Huang等学者的研究文章，该研究通过多组学分析揭示了硒在克罗恩病中控制T细胞分化的关键作用。在研究中，作者证明了在CD和UC发病过程中一系列疾病特异性免疫细胞类型和代谢物改变。作者发现，硒的调节显著抑制了Th1细胞在体内和体外的分化。硒促进SELW的诱导，明显清除细胞质ROS。硒补充可抑制过继T细胞转移引起的结肠炎的严重程度和CD患者的临床症状。